В12 Анкерманн, 1 мг, таблетки, покрытые оболочкой, 50 шт. В избранное

Фармакотерапевтическая группа: антианемические препараты, витамин B 12 (цианокобаламин и его аналоги), цианокобаламин.

Код АТХ: В03ВА01

Витамин B 12 входит в состав простетической группы метилмалонил–коэнзим А-изомеразы, необходимой для превращения пропионовой кислоты в янтарную. Кроме того, витамин B 12 наряду с фолиевой кислотой участвует в образовании лабильных метильных групп, которые посредством процессов трансметилирования переносятся на другие метилакцепторные белки. Витамин B 12 влияет на синтез нуклеиновых кислот, особенно в процессах гемопоэза и клеточного созревания в целом.

В терапевтических целях витамин B 12 используется в виде цианокобаламина, и/или гидроксокобаламина или гидроксоацетата. Все эти формы являются пролекарствами, которые в организме превращаются в активные формы – метилкобаламин и 5-аденозилкобаламин.

В организме человека витамин В 12 не синтезируется и поступает только с пищей. Богаты витамином B 12 печень, почки, сердце, рыба, устрицы, молоко, яичный желток и мясо. Витамин В 12 всасывается, в основном, в тонкой кишке. Известны два механизма всасывания: активный, при котором витамин В 12 связывается с внутренним фактором (гликопротеин, образующийся в желудке), после чего происходит всасывание, и пассивный путь, обеспечивающий всасывание высоких доз перорально принимаемого витамина В 12 в случае недостатка внутреннего фактора. В организме витамин В 12 запасается лишь в количестве, необходимом для обеспечения суточных потребностей, что составляет около 1 мкг. 

Признаки дефицита

Снижение или отсутствие всасывания витамина В 12 с пищей, которое может существовать в течение нескольких лет, приводит к клиническим симптомам, если его содержание в плазме крови падает ниже 200 пг/мл. Гематологическим проявлением недостаточности является мегалобластная анемия. Неврологическая манифестация недостаточности витамина B 12 – расстройства периферической и центральной нервной системы. Явления полинейропатии могут сопровождаться повреждением задних столбов спинного мозга и комбинироваться с психологическими нарушениями. Ранними признаками дефицита могут быть неспецифические симптомы, например, слабость, бледность, парестезии рук и ног, нарушения походки, снижение физической силы.

Симптомы, вызванные недостаточностью витамина B 12 , могут быть скорректированы только приемом витамина B 12 . При введении высоких пероральных доз (1 мг/день и более) может быть достигнута ремиссия, и проводиться успешная поддерживающая терапия симптомов, связанных с дефицитом витамина B 12 .

Всасывание витамина B 12 происходит двумя путями:

• активное всасывание в 12-перстной кишке и тонкой кишке в связанном состоянии с внутренним фактором Касла. Последующее поступление витамина B 12 в ткани осуществляется с помощью транскобаламинов, относящихся к группе плазменных бета-глобулинов.
• поступление витамина B 12 в кровоток независимо от внутреннего фактора путем пассивной диффузии через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Примерно 1-3% перорально поступившего витамина B 12 попадает в системный кровоток в линейной зависимости от дозы. Таким образом, при приеме высоких доз (1 мг/день и более) всасывание в достаточном количестве происходит даже у пациентов с отсутствием внутреннего фактора.

При потребности в витамине B 12 , превышающем физиологические значения (10 мкг/сутки), все большую важность приобретает не связанное с внутренним фактором пассивное всасывание витамина B 12 (таблица 1).

Таблица 1. Количество всасываемого витамина В 12 в зависимости от дозы.

С увеличением дозы повышается общее количество всасываемого витамина B 12 в абсолютном выражении.

Основным местом депонирования витамина B 12  является печень. Количество витамина В 12 , используемого организмом для обеспечения суточной потребности, чрезвычайно низко и составляет около 1 мкг, с уровнем обмена в 2,5 мкг. Биологический период полувыведения составляет примерно 1 год, таким образом, за сутки организм использует около 2,55 мкг витамина В 12 , или 0,051% от общего запаса витамина в организме.

Витамин B 12 выводится преимущественно с желчью, и до 1 мкг реабсорбируется энтерогепатическим путем. Если из-за применения высоких доз, в особенности после парентерального введения, поступление витамина B 12  превышает способность организма к его накоплению, его избыток выводится с мочой.

При недостаточном потреблении витамина В 12 здоровым организмом, через 3-5 лет развивается критический уровень, проявляющийся признаками дефицита витамина B 12 .

Данные доклинической безопасности

В доклинических исследованиях у животных признаки токсичности отсутствовали даже при применении в высоких дозах. Отсутствовало какое-либо отрицательное воздействие витамина В 12 на пре- и постнатальное развитие при применении у самцов и самок животных, а также тератогенный, мутагенный или канцерогенный эффекты.

• Гиперчувствительность к цианокобаламину или к любому из вспомогательных веществ, перечисленных в подразделе 6.1.;.
• Нарушение зрения, вызванное курением или употреблением алкоголя (табачно-алкогольная амблиопия) или воспаление зрительного нерва (ретробульбарный неврит) вследствие пернициозной анемии;
• Дегенерация зрительного нерва;
• Состояние, требующее детоксикации цианида (в этом случае следует принимать другие производные кобаламина).