Селективный бета1-адреноблокатор без собственной симпатомиметической ак-тивности (СМА); не обладает мембраностабилизирующим действием. Бисо-пролол в терапевтических дозах обладает незначительным сродством к бета2-адренорецепторам внутренних органов (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), а также к бета2-адренорецепторам, участвующим в регуляции метаболизма. Следовательно, бисопролол (в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов) в целом не влияет на сопротивление дыхательных путей, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета2-адренорецепторы, и на углеводный обмен, не вызывает задержки ионов натрия в организме. Выраженность атерогенного действия бисопролола не отличается от действия пропранолола. В терапевтических дозах бисопролол блокирует бета1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифос-фата (АТФ), снижает внутриклеточный ток ионов кальция (Ca2+), оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и не явно выраженное инотропное дей-ствие. Бисопролол уменьшает частоту сердечных сокращений (ЧСС) в покое и при нагрузке, замедляет атриовентрикулярную проводимость, уменьшает воз-будимость миокарда. Снижает сердечный выброс, в незначительной степени снижает ударный объем. Уменьшает потребность миокарда в кислороде, сни-жает активность ренина плазмы крови. В начале лечения в первые 24 часа после приема бисопролола общее перифе-рическое сосудистое сопротивление (ОПСС) несколько увеличивается (в ре-зультате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов), которое через 1-3 суток воз-вращается к исходному, а при длительной терапии изначально повышенное ОПСС снижается. Максимальный гемодинамический эффект достигается через 3-4 часа после приема препарата внутрь. При применении 1 раз в сутки терапевтический эф-фект бисопролола сохраняется в течение 24 часов благодаря 10-12 часовому периоду полувыведения из плазмы крови. Бисопролол обладает такими же электрофизиологическими эффектами, как и другие бета-адреноблокаторы. В электрофизиологических исследованиях бисопролол урежал частоту сердечных сокращений, увеличивал время прове-дения и рефрактерные периоды синоатриального и атриовентрикулярных уз-лов. Отмечается удлинение интервалов RR и PQ, а также корригированного интервала QT (QTc) на ЭКГ (в пределах нормальных значений). Бисопролол оказывает антигипертензивное, антиаритмическое и антиангиналь-ное действие. Механизм антигипертензивного действия бисопролола изучен не полностью. Антигипертензивный эффект может быть связан с уменьшением минутного объема крови (МОК), симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением содержания ренина в плазме крови и активности ренин-ангиотензиновой системы (РАС) (имеет большое значение для пациентов с ис-ходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности бароре-цепторов дуги аорты в ответ на снижение артериального давления (АД) и вли-янием на центральную нервную систему (ЦНС). При артериальной гипертен-зии эффект наступает через 2-5 дней, максимальное снижение АД достигается, как правило, через 2 недели от начала лечения. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС, незначительного снижения сократимо-сти, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. При однократном применении у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) без признаков хронической сердечной недостаточности (ХСН) бисопролол снижает ЧСС, ударный объем сердца и, как следствие, уменьшает фракцию выброса и по-требность миокарда в кислороде. Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увели-ченного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скоро-сти спонтанного возбуждения синусового и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярного проведения (преимущественно в анте-градном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях, через атриовен-трикулярный узел), и по дополнительным проводящим путям.

- Артериальная гипертензия; - Ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия; - Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

1 таблетка содержит: Ядро Активное вещество: Бисопролола фумарат 5,00 мг Вспомогательные вещества: Целлюлоза микрокристаллическая 55,07 мг Крахмал кукурузный 55,07 мг Кроскармеллоза натрия 3,60 мг Кремния диоксид коллоидный 0,96 мг Магния стеарат 0,30 мг Оболочка Опадрай II 85F 24286 Спирт поливиниловый 1,440 Макрогол 4000 0,727 Титана диоксид 0,868 Тальк 0,533 Железа оксид желтый 0,023 Железа оксид красный 0,007 Железа оксид черный 0,002

Нерекомендуемые комбинации Лечение хронической сердечной недостаточности Антиаритмические препараты I класса (например, хинидин, дизопирамид, ли-докаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут снижать AV проводимость и сократительную способ-ность сердца. Все показания к применению препарата Блокаторы «медленных» кальциевых каналов (БМКК) типа верапамила и, в меньшей степени, дилтиазема, при одновременном применении с бисопроло-лом могут приводить к снижению сократительной способности миокарда и нарушению AV проводимости. В частности, внутривенное введение верапами-ла пациентам, принимающим бета-адреноблокаторы, может привести к выра-женной артериальной гипотензии и AV блокаде. Гипотензивные средства цен-трального действия (такие как клонидин, метилдопа, моксонидин, рилменидин) могут привести к урежению ЧСС и снижению сердечного выброса, а также к вазодилатации вследствие снижения центрального симпатического тонуса. Рез-кая отмена, особенно до отмены бета-адреноблокаторов, может увеличить риск развития «рикошетной» артериальной гипертензии. Финголимод может усилить отрицательный хронотропный эффект бета-адреноблокаторов и привести к выраженной брадикардии. Одновременное применение финголимода и метопролола не рекомендуется. В случае необхо-димости одновременного применения финголимода и бисопролола требует тщательное наблюдение за состоянием пациента. Рекомендуется начинать ком-бинированную терапию в условиях стационара, и осуществлять соответствую-щий мониторинг (показан длительный контроль ЧСС, по меньшей мере, с утра следующего дня после первого одновременного приема финголимода и бисо-пролола). Комбинации, требующие особой осторожности Лечение артериальной гипертензии и стабильной стенокардии Антиаритмические средства I класса (например, хинидин, дизопирамид, лидо-каин, фенитоин; флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут снижать AV проводимость и сократительную способ-ность миокарда. Все показания к применению препарата БМКК производные дигидропиридина (например, нифедипин, фелодипин, ам-лодипин) при одновременном применении с бисопрололом могут увеличивать риск развития артериальной гипотензии. У пациентов с ХСН нельзя исключить риск последующего ухудшения сократительной функции сердца. Антиаритмические препараты III класса (например, амиодарон) могут усили-вать нарушение AV проводимости. Действие бета-адреноблокаторов для местного применения (например, глазных капель для лечения глаукомы) может усиливать системные эффекты бисопро-лола (снижение АД, урежение ЧСС). Парасимпатомиметики при одновременном применении с бисопрололом могут усиливать нарушения AV проводимости, и увеличивать риск развития бради-кардии. Гипогликемическое действие инсулина или гипогликемических средств для приема внутрь может усиливаться. Признаки гипогликемии - в частности та-хикардия - могут маскироваться или подавляться. Подобные взаимодействия более вероятны при применении неселективных бета-адреноблокаторов. Средства для проведения общей анестезии могут увеличивать риск кардиоде-прессивного действия, приводя к артериальной гипотензии (см. раздел «Осо-бые указания»). Сердечные гликозиды при одновременном применении с бисопрололом могут приводить к увеличению времени проведения импульса, и, таким образом, к развитию брадикардии. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут снижать ги-потензивный эффект бисопролола. Одновременное применение бисопролола с бета-адреномиметиками (например, изопреналин, добутамин) может приводить к снижению эффекта обоих препа-ратов. Сочетание бисопролола с адреномиметиками, влияющими на и бета- и альфа- адренорецепторы (например, норэпинефрин, эпинефрин) может усиливать ва-зоконстрикторные эффекты этих средств, возникающих с участием альфа-адренорецепторов, приводя к повышению АД. Подобные взаимодействия бо-лее вероятны при применении неселективных бета-адреноблокаторов. Антигипертензивные средства, так же как и другие средства с возможным ан-тигипертензивным эффектом (например, трициклические антидепрессанты, барбитураты, фенотиазины) способны усиливать гипотензивный эффект бисо-пролола. Мефлохин при одновременном применении с бисопрололом способен увели-чивать риск развития брадикардии. Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) (за исключением ингибиторов МАО типа В) могут усиливать гипотензивный эффект бета-адреноблокаторов. Одно-временное применение также может привести к развитию гипертонического криза. Комбинации, которые следует принимать во внимание Алкалоиды спорыньи Негидрированные алкалоиды спорыньи повышают риск развития нарушений периферического кровообращения. Эрготамин повышает риск развития нару-шения периферического кровообращения. Фармакокинетические взаимодействия В фармакокинетических исследованиях не выявлены взаимодействия бисопро-лола с тиазидными диуретиками, такими как гидрохлоротиазид и циметидин. Бисопролол не оказывал эффекта на фармакокинетику теофиллина. Рифампицин увеличивает метаболический клиренс и укорачивает период полу-выведения бисопролола, однако, коррекции дозы препарата не требуется. Бисопролол не влияет на протромбиновое время у пациентов, получающих стабильную дозу варфарина.