Механизм действия Сохраняя энергетический метаболизм клеток, подверженных гипоксии или ишемии, триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ), тем самым обеспечивая нормальное функционирование мембранных ионных каналов и трансмембранный перенос ионов калия и натрия при сохранении клеточного гомеостаза. Триметазидин ингибирует β-окисление жирных кислот за счет блокировки длинноцепочечной 3-кетоацил-КоА-тиолазы, которая усиливает окисление глюкозы. В ишемически поврежденной клетке энергия, полученная во время окисления глюкозы, требует меньшего потребления кислорода, чем в процессе β-окисления. Потенцирование окисления глюкозы оптимизирует клеточные энергетические процессы, тем самым поддерживая надлежащий энергетический обмен при ишемии. Фармакодинамические эффекты У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя уровни высокоэнергетического фосфата в клетках миокарда. Антиишемический эффект достигается без сопутствующих гемодинамических эффектов. Клиническая эффективность и безопасность Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией как в монотерапии, так и в тех случаях, когда эффект других антиангинальных лекарственных препаратов был недостаточным. В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 426 пациентов (TRIMPOL-II) добавление триметазидина (60 мг/сутки) к терапии метопрололом 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 недель статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо: общую длительность нагрузочных тестов (+ 20,1 с, p = 0,023), общее время выполнения нагрузки (+ 0,54 METs, p = 0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм (+ 33,4 с, p = 0,003), время до развития приступа стенокардии (+ 33,9 с, p < 0,001), количество приступов стенокардии в неделю (- 0,73, p = 0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю (- 0,63, p = 0,032), без гемодинамических изменений. В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с участием 223 пациентов (Sellier) добавление триметазидина в форме таблетки с модифицированным высвобождением в дозе 35 мг (2 раза/сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз/сутки) в течение 8 недель приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм (+ 34,4 с, р = 0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (n = 173), по сравнению с плацебо, через 12 часов после приема препарата. Эта разница была также показана и для времени развития приступов стенокардии (р = 0,049). Не выявлено достоверных различий между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки). В трехмесячном рандомизированном, двойном слепом исследовании (Vasco) с участием 1962 пациентов триметазидин в двух дозировках (70 мг/сутки и 140 мг/сутки) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сутки. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам. Однако при ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (n = 1574) было показано, что триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста (+ 23,8 с по сравнению с + 13,1 c для плацебо; р = 0,001) и время до развития приступа стенокардии (+ 46,3 с по сравнению с + 32,5 для плацебо; р = 0,005). Данные доклинической безопасности Исследования хронической токсичности при пероральном пути введения у собак (от 5 до 40 мг*кг-1*д-1) и крыс (от 5 до 200 мг*кг-1*д-1) показали хороший профиль безопасности. Ни эмбриофетотоксический эффект, ни тератогенность не были обнаружены у мышей и кроликов. Общее исследование репродуктивной функции и эмбриогенеза у 3 поколений крыс не выявило аномалий. Генотоксический потенциал был тщательно изучен в исследованиях in vitro, включая оценку мутагенного и кластогенного потенциала, и в одном исследовании in vivo. Все тесты были отрицательными. Дети Триметазидин МВ Реневал не проходил изучения у одной или нескольких подгрупп детей, см. раздел «Способ применения и дозы» по применению у детей.

Триметазидин МВ Реневал показан к применению у взрослых в возрасте от 18 лет в качестве дополнительной терапии для симптоматического лечения стабильной стенокардии при неадекватном контроле или непереносимости антиангинальной терапии первой линии.

Триметазидин противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Состав на одну таблетку Действующее вещество: триметазидина дигидрохлорид − 35,0000 мг; вспомогательные вещества: кальция гидрофосфат дигидрат, гипромеллоза, повидон К30, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный (аэросил), макрогол 6000; состав оболочки: Опадрай® 03N240001 розовый [гипромеллоза, титана диоксид, глицерол, магния стеарат, макрогол 6000, краситель железа оксид красный]

Не было выявлено взаимодействий с другими лекарственными средствами.